Medios de Contraste Iónicos y no Iónicos

• Los medios de contraste no iónicos, al incorporar en su estructura un grupo que impide la disociación del radical carboxilo, se van a comportar como una sustancia eléctricamente neutra en disolución (de ahí su nombre). Esta propiedad fisicoquímica impide que presenten la carga eléctrica, y por tanto, no van a presentar la toxicidad de los compuestos iónicos. 

• Los medios de contraste iónicos al entrar en contacto con la solución acuosa del organismo se disocia, esto da lugar a la formación del anión (que es el que ejerce la acción de contraste) de ahí que se los conozca como iónicos. Este anión presenta la capacidad de influir sobre diferentes procesos electrofisiológicos del organismo, responsable de los efectos tóxicos: 

1. Efectos sobre la hemodinamia (especialmente en arteriografía y coronariografía, ya que se en estas pruebas esta durante mayor tiempo y de forma más directa con esas estructuras): provocar un desplazamiento de los electrólitos sodio, potasio y calcio, lo que supone un efecto inotropo negativo que explica la depresión cardíaca.
2. Modificación del volumen de sangre circulante: tras la inyección de medio de contraste se produce un aumento del volumen de sangre circulante (hipervolemia), el cual se debe a la hiperosmolalidad de los medios de contraste, dando como consecuencia un desplazamiento de agua del espacio extravascular al intravascular. Por tanto cuanto mayor sea la osmolaridad (que expresa el número de partículas en solución) del medio de contraste mayor será su influencia sobre el volumen de sangre.
3. Efectos sobre la morfología de los eritrocitos: los eritrocitos sufren una deformación a consecuencia de la hiperosmolalidad. Esto provoca una deshidratación de los mismos dando lugar a una retracción y con ello un cambio de forma.
4. Efectos sobre el SNC (sistema nervioso central): puede provocar una lesión en la BHE, aunque esto depende de la concentración del MC, de la hipersomolalidad de la solución, de los cambios de viscosidad de la sangre, del tiempo de contacto del MC sobre los vasos cerebrales y de la quimiotoxicidad de la molécula. Influyen sobre la entrada del fósforo en el cerebro, así como en la micro circulación, también afectan al contenido de sodio, calcio y meglumina, provocando un cambio en la permeabilidad de la BHE. Todos estos procesos toxicodinámicos se expresan con: reacción vasovagal, cefalea, mareos, deterioro del sensorio, disminución de la visión, convulsiones.
5. Reacciones de hipersensibilidad: a través de mecanismos pseudoalérgicos que implican una liberación directa de distintos mediadores, así como procesos activadores de diversos sistemas de las proteínas plasmáticas, entre los que se encuentran la activación del Complemento, interacción con el Sistema de Coagulación y Fibrinólisis. No ha sido demostrada una verdadera reacción antígeno-anticuerpo.
6. Efectos sobre el riñón: nefrotoxicidad. La perfusión renal ante la presencia del medio de contraste experimenta un comportamiento bifásico: en los primeros 20 minutos aumenta la perfusión y luego se sigue de una disminución en la perfusión medular, la cual puede durar horas hasta días. Esto supone que por un aumento de la perfusión, mayor cantidad de tóxico está en contacto con las estructuras del riñón pero además esta perdura durante un tiempo muy prolongado debido a la disminución de la perfusión que ocurre posteriormente. 

Además, provoca un desequilibrio de los mediadores vasoactivos locales, vasoconstrictores y vasodilatadores, (como el óxido nítrico, las prostaglandinas, la adenosina, la endotelina y las especies reactivas de oxígeno (ROS)), predominando la vasoconstricción renal. El aumento de la viscosidad tubular causa obstrucción de la luz tubular de la nefrona, seguido de liberación de ROS y generando un  daño tubular agudo. Además, el aumento de la osmolaridad, causa una  excreción de agua y sodio muy marcada, lo que eleva la presión intratubular que por último reduce la TFG y contribuye a la patogénesis de IRA (Insuficiencia Renal Aguda).